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丙烯酰胺是一种白色、透明片状晶体,可溶于水、乙醇等,遇热稳定,室温下可升华,易聚合和共聚。在工业上丙烯酰胺主要用于聚丙烯酰胺的合成制造。
聚丙烯酰胺在建筑、石油开采、造纸、颜料、化妆品制造、环境保护行业中有广泛地应用。自从2002年4月瑞典国家食品管理局(NationalFoodAdministration,NFA)和斯德哥尔摩大学的科学家宣布,油炸、高温烘烤的淀粉类食品中丙烯酰胺的含量比世界卫生组织(WHO)规定的饮水中丙烯酰胺含量(成人每日从饮水中摄入的丙烯酰胺<1Lg)高出500倍以上后,食品中丙烯酰胺的形成引起了人们的广泛关注。我国卫生部于2005年4月也发布公告,警惕食品中的丙烯酰胺。本文对丙烯酰胺的形成、毒性以及油炸食品中减少丙烯酰胺含量的措施进行了综述,为读者进一步了解丙烯酰胺提供参考。
1丙烯酰胺的形成
研究表明,丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热(120e以上)烹调过程中形成,140~180e为其生成的最佳温度;当加工温度较低时,食品中丙烯酰胺的水平相当低。瑞典国家食品管理局报道,食物在水中煮沸时最高温度不会超过100e,这时很少形成丙烯酰胺,或无丙烯酰胺形成。烘烤、油炸食品在最后阶段水分减少、表面温度升高后,其丙烯酰胺形成量更高。食品中形成的丙烯酰胺比较稳定;但咖啡除外,随着储存时间延长,丙烯酰胺含量会降低。
由于丙烯酰胺的毒性,使得人们对丙烯酰胺的形成机理给予了较多关注。然而由于食品中丙烯酰胺的发现较晚,对其形成机理的研究还不太透彻。根据已有研究结果,认为食品加工过程中其形成与食物的非酶促褐变)))美拉德反应(即食物成分中氨基与羰基的缩合反应)有关。一般认为其形成的机理有以下两种可能[6]:¹丙烯酰胺是由丙烯醛或丙烯酸与氨的反应而来。氨主要来自于含氮化合物的高温分解,而丙烯酰胺的前体化合物丙烯醛和丙烯酸则有以下几个来源:首先丙烯醛可能来自于食物中的单糖在加热过程中的非酶降解;其次它有可能来自油脂在高温加热过程中释放的甘油三酸酯和丙三醇,油脂加热到冒烟后,分解成丙三醇和脂肪酸,丙三醇的进一步脱水或脂肪酸的进一步氧化均可产生丙烯醛;再次是食物中蛋白质氨基酸如天门冬氨酸的降解;最后是来自于氨基酸或蛋白质与糖之间发生的美拉德反应,蛋氨酸、丙氨酸等多种氨基酸均可通过此反应产生丙烯醛。º丙烯酰胺可通
过食物中含氮化合物自身的反应,如水解、分子重排等作用形成,而不经过丙烯醛过程。一些小分子的有机酸如苹果酸、乳酸、柠檬酸等经过脱水等作用可形成丙烯酰胺。另外也可直接由氨基酸形成,氨基酸分子的重排也是美拉德反应的常见过程。天门冬酰胺脱掉一个二氧化碳分子和一个氨分子就可以转化为丙烯酰胺。
2丙烯酰胺毒性
2.1急性毒性
急性毒性试验结果表明,大鼠、小鼠、豚鼠和兔的丙烯酰胺经口LD50为150~180mg/kg,属中等毒性物质。
2.2神经毒性、生殖发育毒性
动物试验研究表明,丙烯酰胺主要引起神经毒性。神经毒性作用主要为周围神经退行性变化和脑中涉及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性变化。孙凤祥等人的研究表明,丙烯酰胺急性中毒后,可使神经细胞产生炎性水肿,最终导致细胞死亡,产生不可恢复的神经系统损坏,接触一定量的丙烯酰胺可有全身性损伤作用。贺锡雯等人利用神经行为、生理、病理、生化和代谢方法,研究了丙烯酰胺及其代谢物环氧丙酰胺对中枢及外周神经系统的损害在中毒不同阶段中的变化规律及剂量-反应关系,表明丙烯酰胺是蓄积性神经毒素,可引起中枢和周围神经系统的远端轴突变;丙烯酰胺影响神经系统的糖代谢,其神经毒性可归因于影响能量代谢和细胞内Ca2+的稳态。
丙烯酰胺的生殖毒性作用表现为雄性大鼠精子数目和活力下降及形态改变和生育能力下降。有动物试验研究表明,以15mg/(kg#d)丙烯酰胺喂养小鼠5d,小鼠出现精子损伤,精子数量、移动距离下降。丙烯酰胺对小鼠、大鼠无明显致畸胎作用。在胎鼠器官形成时期,以15mg/(kg#d)丙烯酰胺喂养小鼠、以45mg/(kg#d)喂养大鼠,仅见轻微影响(骨骼改变、体重增加减少的发生率增加)。崔群等人的研究表明,小鼠经口给予50、100、150mg/kg的丙烯酰胺,每周5次,6周后断头取血检测指标,染毒小鼠体重明显下降,血清脂质过氧化代谢产物(MDA)含量增高,超氧化歧化酶(SOD)及全血谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)活性于150mg/kg染毒组降低非常明显,150mg/kg染毒组小鼠血中胶体炭粒清除速度明显降低,胸腺相对质量明显增加,说明丙烯酰胺有抑制机体抗氧化能力和降低机体网状内皮系统吞噬功能的作用。
2.3遗传毒性
丙烯酰胺在体内和体外试验均表现有致突变作用,可引起哺乳动物体细胞和生殖细胞的基因突变和染色体异常,如微核形成、姊妹染色单体交换、多倍体、非整倍体和其他有丝分裂异常等,显性致死试验阳性。并证明丙烯酰胺的代谢产物环氧丙酰胺是其主要致突变活性物质。刘胜学等人研究了丙烯酰胺对人体白血病细胞HPRT位点的影响,认为丙烯酰胺染毒细胞的突变频率在处理剂量范围内具有明显的剂量-反应关系,在最高剂量组(700Lg/mL)才有明确的致HPRT基因突变作用;同时发现AA染毒细胞的克隆效率随着剂量增加有轻度升高。
李秀云等人用丙烯酰胺对小鼠进行腹腔注射染毒,在50mg/kg体重剂量下发现丙烯酰胺可导致骨髓染色体畸变和微核率增加,具有染色体损伤作用。
2.4对动物致癌性
Bull等人以6125、1215、25mg/(kg#d)的丙烯酰胺经口染毒A/J小鼠,发现丙烯酰胺可诱发小鼠皮肤肿瘤,促进肺腺瘤的发展。DarnJanov等在饮用水中加丙烯酰胺,以011、015、210mg/kg的剂量对大鼠进行104周慢性染毒,发现大鼠睾丸鞘膜肿瘤发生增加。长期动物试验研究表明,丙烯酰胺可致大鼠多种器官肿瘤,包括乳腺、甲状腺、睾丸、肾上腺、中枢神经、口腔、子宫、脑下垂体、肺等。丙烯酰胺对动物的致癌性已经得到了公认。
2.5对人体健康的影响
丙烯酰胺对人体健康的影响,主要是基于对接触丙烯酰胺的职业人群和因事故偶然暴露于丙烯酰胺人群的流行病学调查。王慧兰等人对108例丙烯酰胺中毒病人及所在的10个工厂进行的劳动卫生学调查表明,皮肤损害是丙烯酰胺直接刺激引起的接触性皮炎和植物神经功能紊乱所致,手、足脱皮是手、足接触高浓度丙烯酰胺和吸收丙烯酰胺的标志,脱皮后表皮薄嫩,又促进了对丙烯酰胺的吸收,手部皮肤污染是丙烯酰胺中毒的主要途径。张寿林等对71名生产丙烯酰胺的作业工人和51名对照者进行了体检、神经肌电图等多项目测定,发现丙烯酰胺主要影响神经系统,多数表现为周围神经病,以四肢远端震动感觉障碍及跟腱反射迟钝较常见,其中少数重者出现小脑功能障碍。王朝霞等人对两例丙烯酰胺中毒患者的检测表明,丙烯酰胺中毒除导致神经系统受损,还可引起周围神经和血管受损。
丙烯酰胺对人的致癌性还存在争议。斯德哥尔摩的Karolimka研究所的研究人员分析认为,丙烯酰胺可增加人体发生大肠、肾脏和膀胱癌的危险。有报道,研究人员收集了l000名左右的癌症患者和与其年龄匹配的5OO多名未患癌症的瑞典人的详细日常饮食记录,计算每位患者可能的丙烯酰胺摄人量,发现大量摄入脆面包、炸土豆和其他含有高丙烯酰胺食物的人们并未表现出癌症高发的可能性。因此,他们不赞同丙烯酰胺对人体有致癌性的推测,而是认为饮食中存在的丙烯酰胺,有可能是在体内经过了有效解毒的缘故。然而也有学者认为,迄今有关丙烯酰胺对人体致癌性的影响评价是基于少数几种食物得到的数据,研究规模太小,因此不能肯定或者推翻丙烯酰胺与人体癌症的相关性,人们必须对它进行较大规模与较长时间的研究方可定论。
3国内外关于食品中丙烯酰胺的一些研究公告2002年4月瑞典国家食品管理局和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道,在一些油炸和烧烤的淀粉类食品,如炸薯条、炸土豆片、谷物、面包等中检出丙烯酰胺;之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。由于丙烯酰胺具有潜在的神经毒性、遗传毒性和致癌性,因此食品中丙烯酰胺的污染引起了国际社会和各国政府的高度关注。
2002年6月25日世界卫生组织(WHO)和联合国粮农组织(FAO)联合紧急召开了食品中丙烯酰胺污染专家咨询会议,对食品中丙烯酰胺的食用安全性进行了探讨。会后WHO和FAO计划建立一个研究丙烯酰胺的网络系统,以便更好地认识丙烯酰胺及其可能对人体健康的影响。丙烯酰胺将作为主要的项目,增加到随后召开的FAO/WHO食品添加剂联合专家委员会会议的日程,进行更加详细地评估。
2005年2月,联合国粮农组织(FAO)和世界卫生组织(WHO)联合食品添加剂专家委员会(JECFA)根据近两年来的新资料,对食品中的丙烯酰胺进行了系统地危险性评估,讨论与丙烯酰胺及其他5种食品污染物有关的潜在健康危害问题。专家们断定,根据动物试验,丙烯酰胺导致的最严重毒性作用是致癌,而且按目前食品中丙烯酰胺的含量,消费具有这种污染物的食品可能会引起公共卫生问题。
2005年3月2日,由联合国粮农组织和世界卫生组织组成的一个联合专家委员会发布了一份简要报告,警告某些食品中非故意性生成的丙烯酰胺污染物可能引起公共卫生问题,因为已经表明丙烯酰胺能够使动物患上癌症,,对动物的研究表明,丙烯酰胺能够引起生殖问题和癌症。
2005年4月13日,国家卫生部发布2005年第4号公告称,高温加工的淀粉类食品(如油炸薯片和油炸薯条等)中丙烯酰胺含量较高,卫生部建议尽可能避免连续长时间或高温烹饪淀粉类食品;提倡合理营养,平衡膳食,改变油炸和高脂肪食品为主的饮食习惯,减少因丙烯酰胺可能导致的健康危害。
4防止油炸类食品产生丙烯酰胺的措施
虽然还没有确切证据表明,食品中丙烯酰胺的摄入对人体的危害,然而作为人体不需要的物质,其在食品中的存在仍然是不受欢迎的。丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热过程中形成,如油炸薯条、薯等,油炸类食品中丙烯酰胺含量相对较高。
对世界上17个国家丙烯酰胺摄入量的评估结果显示,按体重计,儿童丙烯酰胺的摄入量为成人的2~3倍。其中丙烯酰胺主要来源的食品为炸薯条16%~30%,炸薯片6%~46%,咖啡13%~39%,饼干10%~20%,面包10%~30%,其余均小于10%。
丙烯酰胺的形成与加工及烹调方式、温度、时间、水分等有关,不同食品加工方式和条件不同,其形成丙烯酰胺的量有很大不同,即使不同批次生产出的相同食品,其丙烯酰胺含量也有很大差异。针对如何降低食品中丙烯酰胺的含量,研究成果较多。
Dhiraj等研究发现,生薯条上涂抹鹰嘴豆粉糊(chickpeabatter)后其成品中丙烯酰胺含量由1490Lg/kg降至580Lg/kg。Koni等认为马铃薯应避免低于10e保存,切片后浸在约60e温水中l5min,可减少其中的天门冬酰胺和糖,用此制成的炸薯条丙烯酰胺含量比未处理的丙烯酰胺含量减少5~l0倍,同时还保留了原有的烹调效果。Awad等对减少高温烹调的淀粉类食品中加工过程中的丙烯酰胺进行了研究,通过发酵减少淀粉类物质,如炸薯条、炸土豆片、加工的谷类食品、油炸面包等产品中的丙烯酰胺前体物质,达到减少丙烯酰胺生成的目的。淀粉类物质在煎炸前置于添加了糖、氨基酸、温度为10~40e,pH为4~8的水介质中,用能产生乳酸的食品级酵母、细菌进行发酵,发酵后进行干燥,再进行煎炸等加工可显著降低产品中丙烯酰胺的含量。Li发明了减少食品中丙烯酰胺
含量的加工方法和设备,丙烯酰胺的沸点为125e,热加工食品在真空条件下可使其中的丙烯酰胺挥发;通过光辐射,如红外线、可见光,紫外线,X-射线,C-射线等可使丙烯酰胺发生聚合反应,从而减少其在食品中的含量;利用臭氧使丙烯酰胺发生分解反应,生成小分子物质,也可减少其在食品中的含量。
Li通过对食品进行真空、真空-光辐射,真空-臭氧等处理的研究表明,可以降低食品中丙烯酰胺含量。Corrigan通过在食品原料中加入多价未螯合的金属离子,如钙、镁、锌、铜、铝等金属离子,可以显著降低食品中的丙烯酰胺(减少10%~90%)。
总之,根据食品中丙烯酰胺的形成机理,减少油炸食品中丙烯酰胺的途径主要有:减少或消除形成丙烯酰胺的前体物质；抑制加工过程丙烯酰胺的生成；破坏或使食物中形成的丙烯酰胺重新反应；在食品消费前将形成的丙烯酰胺去除。控制食品中丙烯酰胺的含量,最根本的途径是控制原料中游离天门冬氨酸和还原糖的含量。
5结束语
丙烯酰胺动物致癌性已经确认无疑,但其对人体的致癌性还存在争议。还需加大食品中丙烯酰胺的形成机制、减少措施以及对人体毒性的研究,以便更好地了解丙烯酰胺对人体健康的负面作用,从而减少来自于食物的丙烯酰胺对人体健康的影响。人们从食物中摄入的丙烯酰胺随着饮食习惯的不同而不同。丙烯酰胺作为在高温烹调食品中存在的不受欢迎物质,既不能谈之色变,也不能等闲视之。作为普通消费者应尽量减少油炸食品、洋快餐食品的摄入,改变以油炸和高脂肪食品为主的饮食习惯;尽量避免连续长时间或高温烹饪淀粉类食品,以减少因丙烯酰胺可能导致的健康危害
油炸食品中丙烯酰胺的形成及减少措施
来源：环球粮机网发布时间：2015-04-29 21:59:25
